常見急危重癥

第九單元　常見急危重癥

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心臟驟停與心臟性猝死　　1.概念　　2.病因　　3.診斷　　4.心肺復蘇

概念　　心臟驟停（SCA）是指心臟機械活動突然停止，射血功能驟然喪失，是臨床最危急的情況之一。　　心臟性猝死是指因各種心臟原因引起急性癥狀發作後1小時內發生的以意識突然喪失為特征的無法預測的死亡。　　病因　　冠狀動脈粥樣硬化性心臟病最常見。　　既往有原發性室顫或室撲史，無脈性持續性室速史，頻發性與復雜性室性快速心律失常史，左室射血分數低於30%或有明顯心力衰竭，有QT間期延長伴暈厥史，心肌梗死後期的室性早搏等均是猝死的危險因素。

　　診斷 心臟性猝死的臨床過程 前驅期：心絞痛發作，胸悶、心悸加重，易於疲勞等。在心電監護下，如發現頻發、多源、成對出現的室早或室早R-on-T，短陣室速，心室率低於50次/分，QT間期顯著延長等，均可是心臟驟停的先兆，但心臟驟停也可無前驅期表現。 終末事件期：可出現心率明顯改變、室性心動過速。在無心電監護下發現低心排血量狀態，長時間的心絞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困難，頭暈，黑曚，突然抽搐等。 心臟驟停：依次出現心音消失、大動脈搏動消失、血壓測不出，突然出現意識喪失（心臟驟停後10秒內）或伴短暫抽搐（心臟驟停後15秒）；斷續出現嘆息樣的無效呼吸，隨後呼吸停止（心臟驟停20～30秒），皮膚發紺。心臟驟停30秒後出現昏迷；心臟驟停後30～60秒出現瞳孔散大、固定。 生物學死亡：大部分患者在4～6分鐘開始發生不可逆腦損害，隨後經數分鐘發生生物學死亡。

診斷-心臟驟停的判斷 主要依據　　突然意識喪失；　　心音或大動脈（頸動脈、股動脈）搏動消失；　　心電圖呈現：心室顫動、室性自主心律（即心肌電-機械分離）或心室停搏（心電完全消失而呈一條直線或偶有P波）。　　在上述3條主要診斷依據中，以心電圖的診斷最為可靠，但臨床很難做到。為爭取時間，單憑第2條就可以決定開始實施心肺復蘇（CPR）。 次要依據　　雙側瞳孔散大、固定、對光反射消失；　　自主呼吸完全消失，或先呈嘆息或點頭狀呼吸，隨後自主呼吸消失；　　口唇、甲床等末梢部位出現發紺。

心肺復蘇 初級心肺復蘇：包括暢通氣道（airway）、人工呼吸（breathing）和人工胸外按壓（circulation），簡稱為ABC。 暢通氣道：仰頭舉頦法及仰頭抬頸法。 人工呼吸　　氣管內插管：是建立人工通氣的最好方法。　　口對口（鼻）呼吸：每次吹氣應持續1秒以上，通氣的頻率為每分鐘8～10次，開始應先連續吹氣2次。　　其他：口對面罩呼吸、呼吸球囊面罩裝置等 胸外心臟按壓：按壓間斷時間不超過5秒，將A-B-C改變為C-B-A，　　胸外按壓30次然後開放氣道進行人工呼吸，連續吹氣2口。　　胸骨下陷＞5cm然後放松。　　胸外按壓頻率：至少100次/分　　胸外心臟按壓與人工呼吸的比例為30∶2。　　進行5個周期的CPR

除顫：宜盡早除顫。在室顫發生3分鐘內進行除顫，心跳驟停未及時發現者，在BLS 2分鐘後即行除顫。　　院外除顫：強調自動體外除顫器（AED）的使用。 院內除顫：首選非同步直流電擊除顫。　　將兩電極分別置於胸骨右緣第2肋間和心尖部左乳頭外側，使電極中心在腋前線上。成年人一般300～360J。　　暫時不能立即除顫者，可進行心前區捶擊（1～2次）。　　電除顫效果不佳時，靜脈註射腎上腺素，將細顫變為粗顫，再重復電除顫。 高級心肺復蘇：在BLS的基礎上進行復律、建立人工氣道、藥物治療和復蘇後治療等。 心室顫動的處理　　電擊除顫：電擊後立即從胸外按壓開始繼續進行CPR 2分鐘，再檢查心律，如需要可再次電擊。如果電擊後室顫終止，但稍後室顫又復發，可按前次能量再次電擊；

　　室顫/室速持續復發者，繼續CPR，氣管插管，開放靜脈通道； 可藥物治療，如利多卡因或胺碘酮。每次用藥30～60秒後除顫，除顫能量不超過360J；　　腎上腺素使用；　　電擊除顫最大到360J（可重復1次）； 無脈性電活動/心室停搏的處理：立即進行CPR 2分鐘，再重新檢查心律，觀察心律有無變化，如無變化繼續循環進行上述搶救措施。一旦有應用搶救藥品的條件時，應給予腎上腺素或血管加壓素，不推薦使用阿托品。　　有效心臟復蘇指征為：　　患者皮膚色澤改善；　　瞳孔回縮；　　出現自主呼吸；　　意識恢復。

復蘇藥物　　腎上腺素：首選藥物；　　胺碘酮：用於難治性室顫和室速；　　異丙腎上腺素：僅適用於緩慢性心律失常；　　碳酸氫鈉：用於電除顫復律和氣管插管後酸中毒持續存在時，循環停止＞2分鐘者。 給藥途徑：首選從上肢靜脈、頸內靜脈穿刺或鎖骨下靜脈插管建立的靜脈通道給藥。腎上腺素、阿托品和利多卡因還可經氣管內給藥。盡量避免心內註射。

心臟搏動恢復後處理 維持有效循環：　　多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素等藥物治療。 維持有效呼吸：使用機械通氣和吸氧治療。 防治腦缺氧和腦水腫：腦復蘇是心肺復蘇能否最後成功的關鍵。　　維持腦灌註壓：使平均動脈壓不低於110mmHg。　　控制過度換氣：PaCO2控制在25～35mmHg， PaO2控制在100mmHg。　　維持正常或偏低的體溫　　輕度低溫（33℃～35℃）。但心臟驟停復蘇後不宜誘導過低溫。　　脫水。　　高壓氧治療。 維持水、電解質和酸堿平衡 防治急性腎衰竭。

休克　　概念　　病因與分類　　病理生理與臨床表現　　診斷　　治療

　　概念　　機體遭受強烈的致病因素侵襲後，有效循環血量顯著下降，不能維持機體臟器與組織的正常灌註，繼而發生全身微循環功能障礙的一種危急重癥。　　主要病理學特征是重要臟器組織微循環灌流不足、代謝紊亂和全身各系統的功能障礙。 休克的病因分類

各期休克的臨床表現

　　病理生理與臨床表現 休克的臨床監測 臨床體征　　精神狀態：反映腦組織灌註情況。　　肢體溫度、色澤：反映體表灌流情況。　　脈搏：休克時脈搏細速出現在血壓下降之前。　　休克指數＜0.5表示無休克；　　1～1.5表示存在休克；　　＞2表示休克嚴重。 血流動力學 血壓：收縮壓＜80mmHg，脈壓＜20mmHg，是休克存在的依據。血壓回升，脈壓增大，表示休克轉好。　　中心靜脈壓：中心靜脈壓＜5mmH2O時，表示血容量不足。　　肺動脈楔壓：肺水腫時＞30mmHg。 心電圖：血容量不足及缺氧均會導致心動過速。 腎功能：動態監測尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血電解質等。尿量穩定在30ml/h以上時，表示休克已糾正。

　　呼吸功能。　　生化指標。　　微循環灌註　　體表溫度與肛溫差：休克時增至1℃～ 3℃，二者相差值愈大，預後愈差；　　紅細胞比容：末梢血比中心靜脈血的紅細胞比容大3%以上，提示有周圍血管收縮，應動態觀察其變化幅度；　　甲皺微循環：小動脈痙攣、毛細血管缺血，甲皺蒼白或色暗紅。 診斷要點　　①有誘發休克的誘因；　　②意識障礙；　　③脈搏細速＞100次/分或不能觸及；　　④四肢濕冷，胸骨部位皮膚指壓征，皮膚花紋，黏膜蒼白或發紺，尿量＜30ml/h；　　⑤收縮壓＜80mmHg；　　⑥脈壓差＜20mmHg；　　⑦高血壓患者收縮壓較基礎血壓下降30%以上。　　符合第①條及②③④條中的兩項和⑤⑥⑦條中的1項即可診斷。

　　分期診斷 臨床上按照休克的發展經過及病情輕重，分為3期（見下表）。　　休克分期及指標變化

　　治療　　病因防治 緊急處理：　　平臥體位，或頭胸與下肢均抬高20°～30°；　　保暖，鎮靜，少搬動；　　吸氧2～4L/min或更高；　　建立靜脈通道；　　監測生命體征、心肺功能、血流動力學和心電圖， 抗休克治療 補充血容量：輸液強調及時和盡早。　　開始用晶體液1000～2000ml，然後補充膠體液，晶體液與膠體液之比為3∶1，膠體液輸入量一般不超過1500～2000ml。中、重度休克應輸部分全血。　　判斷補液量充分的指標為：　　收縮壓正常或接近正常，脈壓＞30mmHg；　　CVP升高＞12cmH2O；　　尿量≥30ml/h；　　臨床癥狀好轉如神志恢復，皮膚、黏膜紅潤、溫暖等。

糾正電解質與酸堿平衡失調。 應用血管活性藥：　　外周血管擴張（高排低阻型休克）時可酌情選用血管收縮劑；　　外周血管痙攣（低排高阻型休克）時宜用血管擴張劑；　　擬腎上腺素類：　　多巴胺；多巴酚丁胺，常用於心源性休克； 異丙腎上腺素；腎上腺素，禁用於心源性休克；去甲腎上腺素；間羥胺　　腎上腺素能α受體阻滯劑：常用酚妥拉明及酚芐明。　　茛菪類（抗膽堿類）：包括阿托品、東茛菪堿和　　654-2（山茛菪堿）等，主要用於感染性休克。　　其他：硝普鈉，氯丙嗪，血管緊張素胺，糖皮質激素。

維護臟器功能　　增強心肌收縮：常用毛花苷C、多巴酚丁胺；　　維護呼吸功能：人工氣道機械呼吸，盡早施行呼氣末正壓通氣（PEEP）防治急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）；　　維護腎功能：持續少尿時，快速靜脈註射20%甘露醇或呋塞米，使尿量＞100ml/h；若仍無尿，則提示急性腎功能不全，予透析治療或相應處理；　　防治腦水腫：常用20%甘露醇快速靜脈滴註；　　DIC的治療：在抗休克綜合治療的基礎上盡早給予肝素或活血化瘀中藥制劑。

上消化道大出血　　概念　　病因　　臨床表現　　診斷　　治療

　　概念　　是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、上段空腸以及肝、胰、膽病變引起的出血，是消化系統最常見的急危癥。　　上消化道大出血是指在短時期內的失血量超過1000ml或循環血容量的20%。 病因　　最常見的病因是消化性潰瘍，其次是食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜損害及胃癌等。 消化系統疾病　　食管疾病：食管靜脈曲張破裂、食管炎、食管賁門黏膜撕裂、食管癌、食管異物，以及放射性損傷和強酸、強堿等化學性損傷。　　胃部疾病：胃潰瘍、急性胃黏膜損傷、胃黏膜脫垂、胃癌、胃血管病變及胃憩室等。　　十二指腸疾病：十二指腸潰瘍、十二指腸炎、憩室、腫瘤等。　　肝膽疾病：膽管或膽囊結石、膽道蛔蟲病、膽囊或膽管癌、肝癌、肝膿腫或肝動脈瘤破入膽道。　　胰腺疾病：急性出血壞死性胰腺炎、胰腺腫瘤。 全身性疾病：血管性疾病；血液病；急性感染；應激性潰瘍；結締組織病；尿毒癥。

臨床表現 嘔血和黑便：上消化道大出血的特征性表現。 失血性周圍循環衰竭：表現為頭昏、心悸、出汗、乏力、黑曚 、口渴、心率加快、血壓降低等，嚴重時發生休克。 發熱：一般在24小時內出現發熱，體溫多在38.5℃以下，一般持續3～5天後降至正常。 貧血：急性失血後貧血。 氮質血癥：大多在出血後數小時血尿素氮開始上升，約24～48小時可達高峰，3～4天後降至正常。　　診斷 大出血診斷的確定：根據嘔血、黑便和失血性周圍循環衰竭的臨床表現，嘔吐物或黑便隱血試驗呈強陽性，內鏡及選擇性動脈造影等檢查，可作出上消化道大出血的診斷。

估計出血量　　成人每天消化道出血量達5～10ml，糞便隱血試驗陽性；　　每天出血量＞50ml，出現黑便；　　胃內積血量達250～300ml，可引起嘔血；　　一次性出血量＞400ml，可引起全身癥狀如煩躁、心悸、頭暈、出汗等；　　數小時內出血量＞1000ml（循環血容量的20%），可出現周圍循環衰竭表現；　　數小時內出血量＞1500ml（循環血容量的30%），發生失代償性休克。 判斷是否繼續出血　　反復嘔血，或黑便次數增多，甚至嘔血轉為鮮紅色，黑便轉為暗紅色，伴腸鳴音亢進；　　雖經補液、輸血，周圍循環衰竭的表現未見明顯改善，或暫時好轉後又惡化；　　血紅蛋白濃度、紅細胞計數與血細胞比容繼續下降，網織細胞計數持續升高；　　在體液與尿量足夠的情況下，血尿素氮持續或再次增高。

病因診斷　　胃鏡：首選檢查，必要時應在發病24小時內進行。　　選擇性腹腔動脈造影：主要用於消化道急性出血而內鏡檢查無陽性發現者。本檢查須在活動性出血時進行。　　X線鋇餐檢查：病變在十二指腸降段以下小腸段者，則有特殊診斷價值。主張在出血停止2周以上和病情基本穩定數天後進行。　　治療 一般治療：休息，吸氧，大量出血時應禁食，煩躁不安者可給予適量鎮靜劑。監測生命體征，觀察嘔血及黑便情況。 補充血容量：盡快建立有效的靜脈輸液通道　　緊急輸血指征是：　　患者改變體位時出現暈厥、血壓下降和心率加快；　　收縮壓＜90mmHg（或較基礎壓下降＞25%）；　　血紅蛋白＜70g/L，或紅細胞比容＜25%。對於肝硬化食管胃底靜脈曲張破裂出血者，應輸入新鮮血，且輸血量適中，以免門靜脈壓力增高導致再出血，或誘發肝性腦病。

止血治療 食管胃底靜脈曲張破裂大出 藥物止血：常用垂體後葉素靜脈註射，生長抑素用於治療食管胃底靜脈曲張出血。加用如硝苯地平、硝酸甘油等預防食管曲張靜脈曲張出血停止後再次出血。　　氣囊壓迫止血：適用於藥物治療失敗或無手術指征者。 內鏡治療　　硬化栓塞療法：是控制食管靜脈曲張破裂出血的重要方法；　　食管靜脈曲張套紮術。 經皮經頸靜脈肝穿刺肝內門體分流術。 手術治療　　非靜脈曲張破裂大出血：最常見於消化性潰瘍。　　提高胃內pH值：應用西咪替丁、雷尼替丁或質子泵抑制劑奧美拉唑等。　　局部止血措施：冰鹽水洗胃； 胃內註入去甲腎上腺素溶液。　　內鏡下止血：在出血部位附近註射高滲鹽水、無水乙醇、1∶10000腎上腺素溶液或凝血酶溶液等；也可選擇在內鏡下用激光、高頻電灼、熱探頭或微波等熱凝固方法進行止血。

手術治療指征：　　年齡＞50歲並伴動脈硬化、經治療24小時後出血不止；　　嚴重出血經內科積極治療後仍不止血；　　近期曾有多次反復出血；　　合並幽門梗阻、胃穿孔或疑有癌變者。

急性中毒　　概述　　病因　　中毒機制　　診斷原則　　治療原則

　　病因：一定量的毒物短時間內進入機體，產生相應的毒性損害，起病急、病情重，甚至危及生命，稱為急性中毒。病因包括職業性中毒；生活性中毒。

中毒機制　　局部刺激腐蝕作用；　　缺氧；　　抑制體內酶的活性；　　幹擾細胞功能；　　與受體競爭；　　麻醉作用。 診斷原則　　采集病史。　　體格檢查：首先明確患者生命體征情況，判定是否立即實施救治，隨後仔細檢查患者嘔吐物、呼出氣體的氣味，皮膚黏膜顏色、出汗情況、有無皮疹，觀察瞳孔大小，並進行系統的體格檢查。　　輔助檢查：留取可疑毒物及嘔吐物、血液、尿液等含毒物，快速送檢。　　診斷性治療。

　　治療原則　　一般處理 清除未吸收的毒物　　口服中毒：催吐；洗胃；導瀉，常用硫酸鈉、硫酸鎂、甘露醇等；灌腸。　　皮膚、黏膜吸收中毒：立即應用清水或能溶解毒物的溶劑徹底洗滌接觸毒物部位。　　吸入中毒：立即將患者移離中毒現場，吸氧。嚴重患者應用呼吸興奮劑或進行人工呼吸。　　註射中毒：中毒早期應用止血帶或佈條紮緊註射部位上端，或於註射部位放射狀註射1‰腎上腺素，減緩毒物吸收。

　　促進吸收的毒物排出　　利尿：快速輸液並應用呋塞米，或應用20%甘露醇。合並有肺水腫患者慎用或禁用。　　吸氧。　　改變尿液酸堿度：應用碳酸氫鈉堿化尿液，用於巴比妥類、異煙肼等中毒；應用維生素等酸化尿液，用於苯丙胺等中毒。　　其他：血液透析、血漿置換等。　　　　　應用特效解毒劑。　　　　　對癥治療。

急性一氧化碳中毒　　病因與中毒機制　　病因：生活性中毒；生產性中毒。 中毒機制：　　一氧化碳吸收入後，85%與血液中血紅蛋白結合，形成穩定不易解離的碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失正常的攜氧能力，導致機體組織器官缺氧。　　輕度中毒　　血液中碳氧血紅蛋白濃度10%～ 20%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力　　中度中毒　　血液中碳氧血紅蛋白濃度30%～40%。除上述癥狀外, 尚可出現多汗、煩躁、走路不穩、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，采取有效措施，很少留下後遺癥。　　重度中毒　　血液中碳氧血紅蛋白濃度＞50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發現時多已神志不清，牙關緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升。

　　診斷：有導致急性一氧化碳中毒的情況存在，結合臨床表現以及血碳氧血紅蛋白測定＞10%，可以確定診斷。 治療　　一般處理。 糾正吸氧：關鍵性治療。　　應用面罩吸入純氧，條件允許吸入含5%二氧化碳的氧氣。 高壓氧艙治療為最有效的治療方法。 防治腦水腫：應用25%甘露醇或/和糖皮質激素、利尿劑治療。昏迷患者頭部冰敷降溫。 對癥處理

急性有機磷殺蟲藥中毒　　病因與中毒機制　　病因：職業性中毒；生活性中毒。　　中毒機制：　　有機磷殺蟲藥以其磷酸根與膽堿酯酶的活性部分緊密結合，形成穩定的磷酰化膽堿酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，從而導致體內膽堿能神經末梢釋放的乙酰膽堿蓄積過多。　　臨床表現 毒蕈堿樣表現（M樣癥狀）為出現最早的表現。　　腺體分泌增加：表現為流淚、流涎、大汗，呼吸道分泌物增多，嚴重時導致發紺、呼吸困難、肺水腫。　　平滑肌痙攣：表現為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁等。　　心臟抑制：表現為心動過緩。　　瞳孔括約肌收縮：表現為瞳孔縮小呈針尖樣。

煙堿樣表現（N樣癥狀）：見於中、重度中毒，面部、四肢甚至全身肌肉顫動，嚴重時出現肌肉強直性痙攣、抽搐，表現為牙關緊閉、頸項強直，伴有脈搏加速、血壓升高、心律失常等，隨後出現肌力減退、癱瘓，嚴重時因呼吸肌麻痹出現周圍性呼吸衰竭，部分患者出現意識障礙。 中樞神經系統表現：頭痛、頭暈、行走不穩、共濟失調等，病情嚴重者可出現煩躁、抽搐，甚至發生腦水腫而昏迷。 其他：過敏性皮炎，並可發生水泡與剝脫性皮炎。少數重度中毒患者，在發病後2～3天出現遲發性腦病，多見於甲胺磷中毒。少數患者於急性中毒發生24小時後，發生中間綜合癥。

　　診斷 診斷要點　　有機磷殺蟲藥接觸史。　　臨床特點：呼出氣、嘔吐物有刺激性蒜臭味，出現毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經系統癥狀。　　輔助檢查：測定全血膽堿酯酶活力＜70%，為診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性指標。　　分級診斷　　輕度中毒：以N樣癥狀為主，表現為頭痛、惡心嘔吐、多汗、視物不清、乏力、瞳孔縮小等。全血膽堿酯酶活力70%～50%。　　中度中毒：除M樣癥狀外，出現N樣癥狀：肌肉顫動，瞳孔縮小呈針尖樣，伴有呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態不穩，意識可清醒。全血膽堿酯酶活力50%～30%。　　重度中毒：除M樣癥狀及N樣癥狀外，腦水腫、肺水腫、呼吸麻痹等，表現為呼吸困難、發紺、大小便失禁、抽搐及昏迷。全血膽堿酯酶活力＜30%。

　　治療 一般處理　　清除毒物：　　經皮膚、毛發中毒者，應用肥皂水或清水徹底清洗。　　經口中毒者，立即刺激咽喉部催吐，並經胃管洗胃。　　選擇洗胃液應註意：　　敵百蟲中毒禁用2%碳酸氫鈉洗胃；　　內吸磷、對硫磷、甲拌磷、樂果等禁用高錳酸鉀溶液洗胃；　　洗胃後給予硫酸鎂或硫酸鈉經胃管或口服導瀉，深昏迷患者禁用硫酸鎂導瀉，禁用油類導瀉劑。

應用特效解毒藥物　　抗膽堿能藥物：常用阿托品，以早期、足量、反復、持續快速阿托品化為原則。　　“阿托品化”：出現意識好轉、皮膚幹燥、顏面潮紅、肺部濕性囉音消失、瞳孔較前擴大、心率較前增快等表現。　　阿托品中毒：出現瞳孔擴大、煩躁不安、神志不清、抽搐、尿瀦留，甚至昏迷，應立即停用。　　膽堿酯酶復能劑：　　常用藥物有碘解磷定、氯磷定、雙復磷等。 對癥治療

中暑　　病因　　發病機制　　臨床表現　　診斷與鑒別診斷　　治療

　　病因　　指人體長時間暴露於高溫或強烈熱輻射環境中，引起以體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭及水、電解質紊亂等對高溫環境適應不全的表現為特點的一組疾病。　　原因有：　　環境溫度過高；　　機體產熱增加；　　機體散熱減少；　　汗腺功能障礙 發病機制 熱射病：人體受外界環境中熱源的作用，體內熱量不能通過生理性散熱達到熱平衡，致使體內熱蓄積而體溫升高，體溫調節中樞失控，汗腺功能衰竭，使散熱量減少，體溫驟增。當體溫＞42℃時，蛋白質變性，體溫＞50℃時數分鐘內細胞即可發生死亡。 熱痙攣：高溫環境中大量出汗，導致失水失鈉，進而僅補充水分，出現低鈉血癥，表現為肌肉痙攣、疼痛。 熱衰竭：由於人體對高溫環境不適應，引起周圍血管擴張，循環血容量不足，發生虛脫；亦可伴有過多出汗而失水和失鈉。

　　臨床表現 熱射病：典型臨床表現為高熱，體溫常＞41℃、無汗和意識障礙。先有全身軟弱、乏力、頭昏、頭痛、惡心、出汗減少，繼而體溫迅速上升，出現嗜睡、譫妄甚至昏迷。查體可見皮膚幹燥、灼熱、無汗，呈潮紅或蒼白色，周圍循環衰竭時出現發紺；脈率增快，血壓偏低，脈壓增寬，可伴有心律失常；呼吸淺速，病情嚴重者呈陳-施呼吸、全身肌肉抽搐；瞳孔先縮小後期擴大，對光反射遲鈍或消失。危重患者出現休克、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、肝腎功能衰竭、彌散性血管內凝血等嚴重並發癥。 熱痙攣：常先有大量出汗，隨後四肢肌肉、腹壁肌肉甚至胃腸道平滑肌發生陣發性痙攣和疼痛。實驗室檢查多有血鈉和血氯降低，尿肌酸增高。 熱衰竭：先有頭痛、頭暈、惡心，繼之口渴、胸悶、面色蒼白、冷汗淋漓、脈搏細弱或緩慢、血壓偏低。可有暈厥、手足抽搐。危重者有周圍循環衰竭表現。實驗室檢查多有低鈉和低鉀血癥。

　　診斷：根據高溫作業後體溫升高、肌肉痙攣和（或）暈厥，並排除其他癥狀相似的疾病後，即可診斷。　　先兆中暑：在高溫環境中勞動一定時間後，出現頭昏、頭痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、註意力不集中、動作不協調等癥狀，體溫正常或略有升高。　　輕癥中暑：除有先兆中暑的癥狀外，出現面色潮紅、大量出汗、脈搏快速等表現，體溫升高至38.5℃以上。　　重癥中暑：包括熱射病、熱痙攣和熱衰竭3型。　　鑒別診斷：　　熱射病應與腦炎、有機磷殺蟲藥中毒、中毒性肺炎、菌痢、瘧疾等疾病鑒別；　　熱衰竭應與消化道出血、異位妊娠、低血糖癥等鑒別；　　熱痙攣伴腹痛應與各種急腹癥鑒別。

　　治療 緊急處理：迅速將患者轉移至陰涼通風處休息或靜臥，口服涼鹽水、清涼含鹽飲料。 補充水、電解質。 降溫治療：為熱射病的關鍵性治療措施。　　物理降溫：可將患者浸浴在4℃水中，並按摩四肢皮膚。或在頭部、腋窩、腹股溝處放置冰袋，並用電扇吹風，加速散熱。　　藥物降溫：氯丙嗪是協助物理降溫的常用藥物。　　對癥治療。 應用糖皮質激素。

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