CD25靶點的研究主要集中在免疫調節和抗癌治療。今天靶點科普給大傢帶來CD25的作用機制和臨床研究進展，歡迎大傢學習和互動交流。
CD25作用機制
CD25是IL-2受體的α鏈，與IL-2結合後促進CD122（IL2Rβ）和CD132(IL2Rγ)的異二聚化，最終形成四聚體(IL2Rα/β/γ和IL-2)，並觸發JAK/STAT5、PI3K/Akt/和MAPK信號通路，在細胞的生長、存活、分化和免疫中起重要作用。
CD25在大部分調節性T細胞(Tregs)中高表達，是Tregs 的標志物。Treg細胞具有顯著免疫抑制作用，既能防禦人體發生自身免疫性疾病，又能促使腫瘤細胞發生免疫逃逸，間接加快腫瘤細胞的增殖。Treg細胞的耗竭直接促進腫瘤消退，CD25是實現Treg耗竭的潛在靶點，可用於開發新的免疫治療方法。
CD25臨床研究進展
CD25抑制劑臨床主要運用於自身免疫病以及器官移植的免疫排斥（針對效應T細胞），未來有望拓寬至腫瘤領域（針對調節性T細胞）。臨床靶向CD25的藥物有單抗、抗體放射性結合物、ADC、雙特異性抗體、CAR-NK等。
單克隆抗體
人源化抗CD25單體註射液健尼哌（三生國健研發）適應癥為預防腎移植引起的急性排斥反應。健尼哌通過與CD25結合，抑制IL-2與受體結合所介導的T細胞增殖。
CD25抗體和PD-1抗體的聯合使用具有協同抗腫瘤作用，未來聯合用藥是新的藥物開發方向。
ADC偶聯藥物
Cami(Camidanlumab Tesirine)是一款靶向CD25的抗體偶聯藥物，通過連接子與PBD二聚體細胞毒素(Tesirine)偶聯而成，用於治療復發/難治性霍奇金淋巴瘤。
雙特異性抗體
IBI363是由信達生物自主研發的潛在同類首創新藥（First-in-Class），有效成分為PD-1/IL-2雙特異性抗體融合蛋白，通過同時阻斷PD-1/PD-L1通路和激活IL-2通路，刺激T細胞活化、增殖，從而達到持續殺傷腫瘤細胞控制腫瘤生長的目的。用於改善IO治療效果和PD-1/PD-L1 耐藥患者及“冷腫瘤”。
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